Waga zapisana w DNA, czyli geny otyłości.

17:29 Anna Przebinda 3 Comments

dietetyk kraków gen otyłości immunodiagdieta genodiet genodiagdieta

Często na blogu pada stwierdzenie "to zależy" albo "to indywidualne". I rzeczywiście tak jest - nie jest to czcze gadanie tylko po to, by ściągnąć Klienta do gabinetu :) Dieta samuraja nie będzie najlepszym rozwiązaniem dla wszystkich, dieta wegańska u części osób może się nie sprawdzić. O "idealnym" jadłospisie na Zachodzi mówi się one size fits all. Wiemy, że w dietetyce nie ma czegoś takiego.

To, co jemy i ile jemy powinno być dopasowane do nas indywidualnie. Zależy bowiem od wielu czynników - stylu życia i aktywności fizycznej, wieku, płci, stanu zdrowia (w tym również ukrytych stanów zapalnych - czasem nie zdajemy sobie sprawy z tego, że w naszym ciele rozwija się autoimmunologia), ilości stresu, pory roku, miejsca zmieszkania (chociażby pod kątem smogu)... a także predyspozycji genetycznych. I właśnie o tym chciałabym Wam dziś opowiedzieć.

Jadłospis zapisany w genach
Nutrigenetyka jest stosunkowo nową, ale prężnie rozwijającą się dziedziną nauki. Jest też nauką niełatwą, przez co wiele osób zajmujących się zdrowiem ma problemy z poprawną interpretacją badań genetycznych. Dobrym przykładem jest chociażby mutacja genu MTHFR, o którym większość słyszała - i większość wie, że wiąże się z homocysteiną i kwasem foliowym. I tyle.

Nie będziemy się wgłębiać w temat, ale musimy zrozumieć to, za co odpowiadają geny. Można powiedzieć, najprościej, że geny produkują białka w naszym organizmie. Przykładowo, gen NOD2 produkuje białko o nazwie NOD2, które reguluje niektóre fragmenty układu odpornościowego. Geny mają określoną budowę i jeśli nasz wygląda inaczej, niż powinien, mówimy o mutacji genetycznej, a najczęściej o polimorfizmie pojedynczego nukleotydu. Taki "zmutowany gen" nie działa prawidłowo i produkuje albo za mało, albo za dużo swoich białek - nasz organizm jest więc przez niego albo zalewany nadmierną ilością informacji, albo niedostatecznie stymulowany. Tak czy inaczej, wiąże się to z zaburzeniami pracy całego układu.

Badania genetyczne ostatnio stają się coraz to popularniejsze. To dobry znak, bo tego typu informacje są niezwykle cenne. W jaki sposób dietetyka czerpie z genetyki? Wyniki mogą nam oszczędzić działania na metodzie "prób i błędów", wskazując na to, jak dobrą tolerancję na niektóre makroskładniki mamy. Dotyczy to szczególnie tłuszczów i węglowodanów, bo niektóre mutacje powodują zmniejszoną tolerancję na tłuszcze, a niektóre na odwrót. Z genów możemy wyciągnąć informacje na temat ryzyka zachorowania na szereg chorób (w tym otyłość - to przecież choroba!) czy niedoborów witamin i minerałów.

Co jednak jest dla mnie bardzo ważne - wydaje mi się, że często badanie genetyczne jest "wisienką na torcie". Mutacje tłumaczą wiele reakcji, które inaczej ciężko nam wytłumaczyć (na przykład ciągle poczucie głodu i potrzebę podjadania czy otyłość rozwijającą się pomimo niezłych nawyków żywieniowych). Są też cennymi wskazówkami przy komponowaniu jadłospisu. Ale to, że mamy taki, a nie inny układ genów, nie jest ani warunkiem koniecznym, ani wystarczającym do tego, byśmy zachorowali na cukrzycę typu II. Każdy może o siebie dbać, podobnie jak każdy może "idealny" układ genetyczny spaprać. Warto o tym pamiętać, że geny wskazują predyspozycję, ale nie tłumaczą ani nie przekreślają naszych starań. Jeśli mamy mutację genu FTO nie musimy godzić się z tym, że dokucza nam otyłość - powinniśmy przeanalizować, jak tę informację możemy wykorzystać, by schudnąć.

Najbardziej znanym "genem otyłości" jest FTO, ale nie bez znaczenia będą również inne markery - mutacje w genie MC4R, ADRB2, SH2B1 czy FABP2, a nawet mutacje MTHFR czy COMT, które raczej kojarzą się nam z innymi zaburzeniami. Przyglądnijmy się pierwszej piątce.

Geny otyłości
Większość białek produkowanych przez "geny otyłości" oddziałuje na podwzgórze, czyli miejsce w naszym mózgu odpowiadające za reakcje popędowe (głód, pragnienie, libido...). Interesuje nad przede wszystkim wpływ poszczególnych białek na ośrodek głodu i sytości, bo to właśnie dzięki niemu regulujemy pobór pokarmu. Swoją drogą, to już samo w sobie jest niezwykle interesujące - nasz mózg jest odpowiedzialny za to, jak wygląda nasze ciało i ile mamy tkanki tłuszczowej. Dlatego fakt, że jesteśmy zestresowani, niedosypiamy, odchudzamy się "od zawsze" i frustrują nas ciągłe ograniczenia - to będzie sabotowało efekty. Główne hormony, o których mówimy, to leptyna i insulina (potęgujące uczucie sytości) oraz grelina i neuropeptyd Y (odpowiedzialne za głód).

1. Gen FTO
Najlepiej poznany i najlepiej przebadany gracz, który bardzo mocno wiąże się z całym procesem metylacji w ogóle. Mutacja FTO powoduje, że gen jest nadaktywny. Produkuje za dużo białek, które zaburzają pracę greliny, hormonu głodu. Mówiąc najprościej - jeśli FTO produkuje dużo substratów, nie następuje tłumienie greliny i stymulowana jest produkcja neuropeptydu Y, a w efekcie - silniej odczuwamy głód, gorzej kontrolujemy apetyt i częściej sięgamy po jedzenie. Jesteśmy po prostu głodni i ciężej nam się kontrolować. Osoby z mutacją FTO dodatkowo są silniej stymulowane przez jedzenie - wygląd, zapach... nie musi to być autentyczny produkt, wystarczy obrazek (bądź reklama), by organizm zaczął momentalnie domagać się jedzenia.

Mutacja genu FTO jest silnie powiązana z procesami metylacji. Przez przywrócenie równowagi w produkcji grup metylowych możemy spowolnić gen FTO, dzięki czemu będzie powstawało mniej greliny. Mniej hormonu głodu = mniejszy apetyt i rzadszy pobór pokarmu. Dlatego wspieranie procesów metylacyjnych będzie tu szczególnie ważne.

W przypadku osób z mutacją FTO dobrze sprawdzi się dieta przypominająca dietę śródziemnomorską (być może bezglutenowa?), na pewno nie nisko-węglowodanowa. Należałoby jednak zwrócić uwagę przede wszystkim na niski stopień przetworzenia tych węglowodanów, dużą dostępność błonnika i stałą, regularną podaż zielonych warzyw (ze względu na foliany). Dominującymi tłuszczami powinny być jednonienasycone kwasy tłuszczowe, jako że istnieją pewne przesłanki ku temu, że tłuszcze nasycone będą upośledzały wrażliwość na insulinę. Co ciekawe, te osoby o wiele lepiej będą funkcjonowały zjadając 5 małych posiłków dziennie (FTO hamuje wydzielanie insuliny w towarzystwie glukozy, jeśli zatem we krwi pojawi się ogrom cukru - nie poradzimy sobie z nim) i odraczając zjedzenie śniadania. Wyjściowo poziom apetytu u tych osób jest w normie, dopiero po posiłku pojawia się częsta potrzeba podjadania.

2. Gen MC4R
Wiązany jest w dużym stopniu z otyłością występującą już w dzieciństwie. O ile FTO oddziaływał na grelinę i w ten sposób stymulował do jedzenia więcej, MC4R tłumi działanie leptyny - hormonu sytości - i powoduje, że nie czujemy się najedzeni. Żebyśmy poczuli sytość po posiłku leptyna musi wpłynąć na system POMC, zahamować neuropeptyd Y i dzięki temu, zahamować poczucie głodu. Do tego wszystkiego potrzebujemy sprawnie działającego MC4R.

Osoby z mutacją tego genu będą częściej podjadały i częściej czuły głód pomiędzy posiłkami. Ponieważ nigdy nie czują się syte, o wiele częściej sięgają po pokarmy wysoko-energetyczne (wysokotłuszczowe i wysokowęglowodanowe - najgorsze połączenie dla naszego metabolizmu) i nie mają kontroli nad wielkością porcji. O wiele częściej czują też potrzebę podjadania po posiłku.

Zalecenia żywieniowe będą podobne, jak przy mutacji genu FTO - lepiej sprawdzą się jednak diety o wyższej zawartości węglowodanów, bo tłuszcze spowalniają pracę MC4R. Żeby zapewnić poczucie sytości, warto sięgać po produkty o niższej zawartości kalorii (chude mięso zamiast tłustego, kasza zamiast ryżu), wysokiej zawartości błonnika i skrobi opornej. No i rzecz ciekawa, osoby z mutacją tego genu bardzo słabo tolerują nabiał, powinny więc sięgać możliwie po inne źródła białka.

3. Gen ADRB2
To jeden z adrenoreceptorów, pobudzanych w odpowiedzi na stres i ogromnie ważnych dla spalania tkanki tłuszczowej w wyniku ćwiczeń. Mutacja w tym genie będzie zwiększała insulinooporność tkanek i stężenie trójglicerydów we krwi. Ciekawe jest powiązanie tego genu z ćwiczeniami fizycznymi - ponieważ osoby z mutacją będą miały wyższe stężenie trójglicerydów w serum, włącznie aktywności jest koniecznością i najlepiej, by był to trening oporowy połączony z wysiłkiem tlenowym. Osoby te będą jednak musiały ćwiczyć więcej, by zauważyć efekty - 4/5 sesji treningowych zamiast 3 jest często koniecznością.

Ponieważ mutacja ADRB2 wzmaga insulinooporność tkanek, tutaj całkiem nieźle sprawdzą się diety bardziej zasobne w tłuszcze - choć warto zaznaczyć, że w badaniach i tak mieliśmy między 40 a 49% węglowodanów w diecie (tutaj przeczytasz, ile jeść węglowodanów). Myślę, że trafny byłby rozkład B20/T40/W40 - do przetestowania na sobie.

4. FABP2
Przedostatni gen, który silnie wiążemy z kompozycją naszego ciała. Działa przede wszystkim w obrębie jelita cienkiego, gdzie reguluje pobór kwasów tłuszczowych. Jeśli mamy do czynienia z jego mutacją, zwiększa się wchłanianie długołańcuchowych, nasyconych tłuszczów (jak tłuszcze mięsne czy olej kokosowy) i ich synteza. Obserwujemy wówczas po posiłkach długo utrzymujące się, podwyższone stężenie trójglicerydów i glukozy, a to połączenie łatwo może przyczynić się do pogorszenia wrażliwości na insulinę. Dlatego przy mutacji FABP2 powinniśmy mocno ograniczać tłuszcze nasycone i spożywać je w osobnych posiłkach. To ten moment, gdy do smażenia lepiej nada się oliwa z wytłoczyn oliwek niż olej kokosowy. Za to z plusów - to osoby odczują wszystkie korzyści treningu siłowego, szczególnie, jeśli wykonywany będzie on przed największym posiłkiem w ciągu doby.

5. SH2B1
I już ostatni! Gen SH2B1, który poprawia wrażliwość naszych tkanek na insulinę. Upraszczając cały model - to, jak czuła będzie nasza tkanka na działanie insuliny (a więc jak szybko ustabilizuje się poziom cukru i ile cukru zostanie zużyte na energię), zależy nie tylko od tego, czy insulina przyczepi się do receptora, ale również od tego, czy wszystkie sygnały w tkance będą działały szybko i sprawnie. Na powierzchni komórki, czyli przy receptorze, dopiero rozpoczyna się zabawa. Aby mieć dobrą wrażliwość na insulinę, potrzebujemy białka JAK2, które odgrywa ważną rolę w tym przekaźnictwie. Żeby jednak cokolwiek przekazywać, JAK2 wymaga SH2B1.

W mutacji genu SH2B1 produkowane jest za mało białek, co spowalnia JAK2, co z kolei pogarsza wrażliwość naszych tkanek na insulinę. Oprócz "wrodzonej insulinooporności", osoby z mutacją będą również leptynooporne, będą mieć więc problem z poczuciem sytości w ciągu dnia. Pamiętajcie jednak, że receptory działają okej, a sygnał wewnątrz komórki jest problemem. Dlatego większość osób nie potrzebuje przechodzić na dietę nisko-węglowodanową, a skutecznie gubi kilogramy na diecie z nisko-przetworzonymi źródłami węglowodanów. Ważne będzie w tym przypadku ograniczanie tłuszczów nasyconych i przejadania się, bo to dwa czynniki, które jeszcze mocniej będą upośledzały przekaźnictwo sygnałów insuliny w tkankach.

Ta piątka to najlepiej poznane geny, które interesują badaczy otyłości. Czy badania genetyczne mają sens? Wydaje mi się, że tak. W świetle wszystkich doniesień widzimy, że to, co powinniśmy jeść, jest bardzo indywidualne - dla niektórych system dwóch posiłków w ciągu dnia sprawdzi się idealnie, inni będą tracili zbędne kilogramy jedząc 5 małych posiłków (a podobno to już passé). Pamiętajcie - nie ma jednego rozwiązania, choćby dlatego, że każdy z nas ma inne geny, powinien mieć indywidualnie dobraną dietę i suplementację (bo tak, z każdą mutacją genetyczną wiążą się inne rozwiązania suplementacyjne). To, że coś podziałało na Waszą sąsiadkę, nie musi sprawdzić się u Was. 

3 komentarze:

  1. W sumie sama nie wiem - czy do końca, aż tyle osób ile mówią jest nosicielem tego genu...

    OdpowiedzUsuń
  2. Geny genami ale dużo osób niestety jest samych sobie winnych :)

    OdpowiedzUsuń

Jeśli masz jakieś pytania lub masz inne zdanie, napisz komentarz!

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...
Obsługiwane przez usługę Blogger.